Терапевт

Этиология и патогенез ВИЧ-инфекции

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Сидром приобретенного иммунодефицита стал известен как «новое» заболевание в 1981 г. после сообщения Центра по борьбе с болезнями (ЦББ) в США. В 1982 г. оно получило название «Синдром приобретенного иммунодефицита» (СПИД). В 1982 г. Р. Галло (США) высказал предположение, что причиной развития СПИДа является вирус из семейства ретровирусов; это предположение было в 1983 г. подтверждено Л. Монтанье и его сотрудниками (Франция) в ходе электронно-микроскопических исследований препаратов из лимфоузла больного. В 1986 г. Международный комитет по таксономии вирусов присвоил ему название Human immunodeficiency virus (HIV), в переводе на русский — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). С этого времени стало ясно, что СПИД — одна из стадий инфекционного заболевания, а именно ВИЧ-ин-фекции.

Что касается вопроса о месте и времени возникновения ВИЧ, то окончательного ответа нет. Наиболее вероятно предположение, что его родиной является Центральная Африка, откуда инфекция распространилась в страны Карибского моря, США, Латинскую Америку, Западную Европу.

Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к вирусам семейства ретровирусов, подсемейства лентивирусов (медленных вирусов). Оба известных к настоящему времени варианта ВИЧ — ВИЧ-1 и ВИЧ-2 обладают лимфотропным и цитопатическим действием.

В морфологическом отношении ВИЧ-1 и ВИЧ-2 сходны с другими ретровирусами. Наружная оболочка (заимствуется вирионом из мембраны клетки хозяина при отпочковании) пронизана вирусными белками: трансмембранным (гликопротеин gр 41) и внешним (гликопротеин gр 120). Оба они называются оболочечными и участвуют в прикреплении к мембране клетки хозяина. Геном вируса состоит из двух цепочек РНК, вблизи молекул РНК расположены различные ферменты. Большинство морфологических элементов вирусов являются антигенами, против которых организм человека вырабатывает специфические антитела.

ВИЧ высокочувствителен к нагреванию. При воздействии температуры +56°С в течение 30 мин достигается его полная инактивация. При температуре +100°С вирус погибает в течение 1 мин. Хлорсодержащие дезинфектанты в обычно применяемых концентрациях (1-3 %-ный раствор хлорамина, 3 %-ный раствор хлорной извести) инактивируют вирус в течение 10-20 мин. Ацетон, эфир, этиловый или изопропиловый спирты также быстро инактивируют вирус. В то же время ВИЧ устойчив к действию ультрафиолетового и гамма-излучения в дозах, обычно применяемых при стерилизации.

Оптимальной для проявления биологической активности вируса является рН 7,0-8,0; при снижении или повышении рН среды активность ВИЧ снижается. В нативном состоянии в крови на предметах внешней среды ВИЧ сохраняет заразную способность до 14 дней, в высушенных субстратах —до 7 суток.

Основная клетка-мишень для ВИЧ — Т-лимфоцит-хелпер; на мембране которого находятся сотни молекул CD4+, являющихся рецепторами для вирусной детерминанты gр 120. Помимо Т-лимфоцитов, к клеткам, обладающим CD4+ рецепторами, относятся моноциты, макрофаги, некоторые В-клетки, эпидермальные клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, некоторые клетки ЦНС. Также чувствительность к ВИЧ проявляют клетки головного мозга плода, глиальные клетки, клетки эпителия прямой кишки, сосудистый эндотелий.

Специфически адсорбируясь на поверхности клеток, ВИЧ сливается с их мембраной и, освободившись от оболочки, проникает внутрь, где освобождается вирусная РНК. С помощью вирусной ревертазы или обратной транскриптазы вирусная РНК «переписывается» в ДНК, после чего с помощью интегразы вирусная ДНК «встраивается» в ДНК клеточного генома. Это явление можно назвать роковым часом человека, поскольку после слияния вирусной и клеточной ДНК вирусный геном превращается в часть наследственного вещества хозяина — провирус.

Эволюция ВИЧ-инфекции определяется двумя взаимодействующими факторами: уникальным свойством ВИЧ ослаблять иммунную систему инфицированного индивида и специфическим иммунным ответом хозяина, развивающимся по ходу инфекции. Наиболее яркий показатель патогенного воздействия вируса — прогрессивное уменьшение CD4+ Т-лимфоцитов в крови, что связано с их гибелью. Ослабляется и цитотоксическая активность CD8+ лимфоцитов, в норме уничтожающих инфицированные вирусом клетки хозяина.

Супрессия Т4-клеток ведет к потере контроля за проникающими в организм возбудителями грибковых, протозойных и других инфекций, а также за трансформированными вирусом злокачественными клетками. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса и аутоиммунных механизмов происходит поражение клеток нервной системы, различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем.

На исход встречи вируса-паразита и хозяина влияют внешние факторы, которые обозначают как ко-факторы. Оседанию ВИЧ в организме способствуют травмированность слизистых оболочек гениталий и прямой кишки, присутствие в организме цитомегаловируса, генетические особенности человека, возрастной иммунитет, социальные и поведенческие факторы.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *