Ортопед Терапевт

Патогенез воспалительных заболеваний периодонта

Патогенез воспалительных заболеваний периодонта.
Как уже говорилось выше, в здоровом состоянии микроорганизмы полости рта и макроорганизм находятся в динамическом равновесии, при котором защитные возможности периодонта нивелируют патогенное действие микроорганизмов. При нарушении этого равновесия (увеличение количества микроорганизмов при большом скоплении налета, или ослабление защитных возможностей в полости рта) развивается воспаление
Начальное поражение периодонта развивается из клинически здоровой десны в течение 2–4 дней после появления и накапливания зубного налета. Это состояние полостью обратимо. Под воздействием ферментов, продуци-руемых микроорганизмами, продуктов обмена веществ бактерий, специфических эндо- и экзотоксинов развивается острая воспалительная реакция сосудистого сплетения периодонта, сопровождающаяся усиленной проницаемостью сосудов вследствие выброса вазоактивных медиаторов.

Одновременная дилятация сосудов и повышенный кровоток вызывают:

– развитие отека тканей;
– усиленное образование экссудата в зубодесневой борозде;
– повышенную миграцию лейкоцитов в краевой эпителий и зубодесневую борозду;
– нарушение околососудистого коллагена;
– разрыхление коронковой части десневого эпителия и частичное его разрушение.
Из-за выраженного отека десны возникает поддесневое пространство, в котором скапливается зубной налет и со временем образуется поддесневой зубной камень. Ключевую роль в патогенезе заболеваний периодонта занимают микробные токсины. Эндотоксины проявляют свое агрессивное действие на месте прикрепления микроорганизмов, стимулируя формирования антител, вызывая вазомоторные расстройства, провоцируя вазомоторный некроз. Помимо эндотоксинов существенное значение в патогенезе болезней периодонта принадлежит энзимам, которые выделяются в окружающую среду при гибели микробных клеток. Благодаря своей метаболической активности энзимы способны вызывать щелевую деструкцию тканей и прямо участвовать в образовании периодонтального кармана. Под их действием в присутствии коллагеназы, продуцируемой микроорганизмами происходит гидролиз натурального коллагена, а также значительно повышается проницаемость стенок сосудов.

При длительном контакте микробов с тканями периодонта возможно возникновение аутоиммунных процессов с пргрессирующей альтерацией, вплоть до образования периодонтального кармана. При этом ведущим звеном в патогенезе заболевания становится образование защитными клетками организма протеолитических ферментов, нейтрофильной и фибробластной коллагеназ.

При отсутствии лечения в соединительной ткани десны скапливается инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и макрофагов, происходит дальнейшее поражение коллагеновых и циркулярных волокон (в течение двух недель происходит потеря коллагеновых волокон на 70 % по сравнению со здоровой тканью). Также происходит пролиферация бороздчатого эпителия в соединительную ткань с образованием сетчатых валиков. Дальнейшее развитие воспаления приводит к почти полному лизису соединительной ткани десны и апикальнонаправленной пролиферации бороздчатого эпителия, с превращением его в эпителий периодонтального кармана. Прогрессирование процесса ведет к распространению поражения на альвеолярную кость с ее деструкцией. При этом межзубная костная ткань разрушается раньше, чем со щечной, язычной или межкорневой сторон. Постоянная потеря коллагена с одновременным фиброзом соединительной ткани и пролиферация эпителия на место деструктированной кости приводит к образованию периодонтальных карманов.

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *